Lo stesso fattore di rischio genetico, che aumenta il rischio di una persona di sviluppare il morbo di Alzheimer, può anche renderla più vulnerabile ai sintomi gravi di COVID-19, secondo uno studio dei ricercatori dell'University College di Londra.
Gli scienziati hanno scoperto che le varianti del gene OAS1 svolgono un ruolo sia nell'aumento del rischio di demenza che nel peggioramento delle infezioni da coronavirus. In particolare, una variante del gene OAS1 può aumentare il rischio di una persona di sviluppare l'Alzheimer dal 3% al 6%. Lo studio, pubblicato sulla rivista Brain, rileva che le varianti OAS1 aumentano anche le probabilità di aver bisogno di cure intensive per COVID-19 fino al 20%. La scoperta potrebbe aprire la porta a trattamenti per entrambe le condizioni.
"Mentre l'Alzheimer è principalmente caratterizzato da un dannoso accumulo di proteine amiloidi e grovigli nel cervello, c'è anche un'ampia infiammazione nel cervello, che evidenzia l'importanza del sistema immunitario nell'Alzheimer. Abbiamo scoperto che alcuni degli stessi cambiamenti del sistema immunitario possono verificarsi sia nell'Alzheimer che nel COVID-19- afferma l'autore principale, il dott. Dervis Salih- Nei pazienti con grave infezione da COVID-19 possono esserci anche cambiamenti infiammatori nel cervello. Qui abbiamo identificato un gene che può contribuire a una risposta immunitaria esagerata per aumentare i rischi sia di Alzheimer che di COVID-19 ».
Il legame tra il sistema immunitario e le cellule cerebrali
I ricercatori affermano che il gene OAS1 è espresso nelle microglia, che sono cellule immunitarie che costituiscono circa il 10% di tutte le cellule del cervello. Il team ha sequenziato i dati genetici di 2.547 persone durante lo studio. La metà di questi individui aveva il morbo di Alzheimer, la forma più comune di demenza. I risultati mostrano che una particolare variante del gene OAS1, rs1131454, aumenta dall'11 al 22% le probabilità di sviluppare l'Alzheimer. Gli scienziati affermano che questa variante del gene antivirale è estremamente comune, con oltre la metà degli europei portatrice.
Cosa fa OAS1?
Lo studio rileva che questo gene controlla la quantità di proteine pro-infiammatorie, rilasciate dalle cellule immunitarie del corpo. I ricercatori hanno trattato le cellule della microglia per simulare l'impatto di un'infezione da COVID. Nelle cellule che esprimevano il gene OAS1 con meno potenza, le cellule avevano una "risposta esagerata" alla malattia. Questa reazione eccessiva ha prodotto quella che gli scienziati chiamano la "tempesta di citochine", in cui il sistema immunitario rilascia troppi agenti infiammatori per combattere le malattie.
Il risultato vede il sistema immunitario di una persona attaccare i tessuti sani del corpo, portando a complicazioni potenzialmente letali. Un problema con l'attività dell'OAS1 è che cambia con l'età, il che potrebbe essere il motivo per cui le persone anziane sono più a rischio sia di Alzheimer che di COVID. "I nostri risultati suggeriscono che alcune persone potrebbero avere una maggiore suscettibilità sia all'Alzheimer che al COVID-19 grave, indipendentemente dalla loro età, poiché alcune delle nostre cellule immunitarie sembrano impegnare un meccanismo molecolare comune in entrambe le malattie", aggiunge la dottoranda Naciye Magusali dell'Istituto di ricerca sulla demenza del Regno Unito presso l'UCL.
"Se potessimo sviluppare un modo semplice per testare queste varianti genetiche quando qualcuno risulta positivo al COVID-19, allora potrebbe essere possibile identificare chi è a maggior rischio di aver bisogno di cure critiche, ma c'è molto altro lavoro da fare per portaci lì -conclude il dott. Salih.- Allo stesso modo, speriamo che la nostra ricerca possa contribuire allo sviluppo di un esame del sangue per identificare se qualcuno è a rischio di sviluppare l'Alzheimer prima che mostri problemi di memoria".
Lo studio è pubblicato sulla rivista Brain .
Antonio Caperna
