SCLEROSI MULTIPLA: IDENTIFICATA MOLECOLA 'CCR6' IN MODELLO SPERIMENTALE

Alcuni ricercatori dell'Istituto per la Ricerca in Biomedicina (IRB) di Bellinzona (Svizzera), in collaborazione con i ricercatori dell’istituto Theodore Kocher di Berna (Svizzera) e dell'Unità di Neuroimmunologia dell'Università di Genova hanno identificato un meccanismo chiave implicato nella patogenesi dell’encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE). L’EAE è un modello sperimentale della Sclerosi Multipla (SM) una grave malattia neurologica associata a progressiva disabilità causata da un danno della mielina, la guaina che permette la conduzione nervosa lungo i nervi (BOX 1). Pertanto la possibilità di bloccare i meccanismi coinvolti nella patogenesi EAE potrebbe avere ripercussioni anche sulla SM. L’EAE e la SM sono malattie autoimmuni. Nella SM, i linfociti T, globuli bianchi del sistema immunitario che normalmente ci difendono dai microrganismi, attaccano strutture del sistema nervoso centrale danneggiando la mielina ed i neuroni dello stesso organismo (attacco autoimmune). Perchè questo attacco avvenga i linfociti T devono attraversare la barriera ematoencefalica, una barriera che separa il sistema nervoso centrale dal sangue. Lo studio, coordinato dalla dott.ssa Federica Sallusto dell’IRB (Bellinzona), che e’ stato pubblicato online  il 22 Marzo nella rivista Nature Immunology  (a cui ha collaborato anche Andrea Reboldi dell’IRB), ha identificato una molecola, chiamata CCR6, espressa sulla superficie dei linfociti T autoaggressivi, la cui presenza e’ necessaria affinchè abbia inizio il processo autoimmunitario all’interno del sistema nervoso centrale.